Arteriální hypertenze je patologická nebo fyziologická predispozice k prudkému nebo postupnému nárůstu ukazatelů systolických i diastolických složek intravaskulárního krevního tlaku, která se vyskytuje jako nezávislá nosologická jednotka nebo je projevem jiné patologie dostupné u pacienta.
Podle světové statistiky je epidemiologická situace z hlediska výskytu arteriální hypertenze nepříznivá, protože procento této patologie ve struktuře nemocí kardiologického profilu dosahuje 30%. Existuje jasná korelační závislost zvýšení rizika vzniku příznaků a důsledků arteriální hypertenze se zvýšením věku pacienta, a proto hlavní kategorií zvýšeného rizika jsou tváře zralého a staršího.
Příčiny arteriální hypertenze
Vzhled příznaků zvýšeného krevního tlaku u pacienta může nastat na pozadí existujících chronických onemocnění a poté mluvíme o sekundární nebo symptomatické verzi arteriální hypertenze. V případě, že je arteriální hypertenze primární a ani po komplexním vyšetření pacienta není možné určit příčinu, která vyvolává zvýšení intravaskulárního krevního tlaku, měl by být použit termín „hypertenze", což je nezávislá nosologická forma.
Primární arteriální hypertenze je pozorována v téměř 90% případů zvýšení krevního tlaku a v současné době se zvažuje polyetiologický vývoj tohoto patologického stavu. Tyto provokační faktory tedy nejsou dominantní v rozvoji závažné arteriální hypertenze, které se nelze vyhnout (sexuální, genetický determinismus a věk), existují tedy nemodifikované rizikové faktory. Ve větší míře je vývoj primární arteriální hypertenze ovlivněn lidským životním stylem (nikoli vyvážená výživa, špatné návyky, nečinnost, psychomoční nestabilita). Společně všechny výše uvedené provokující faktory dříve nebo později vytvářejí příznivé podmínky pro patogenetický vývoj arteriální hypertenze.
V současné době se zvažuje mnoho patogenetických teorií vývoje esenciální arteriální hypertenze, ačkoli tyto hypotézy nemají žádný účinek na taktiku pacienta a určují objem terapeutických opatření. Etiopatogeny vývoje sekundární arteriální hypertenze by se měly brát v úvahu ve větší míře, protože bez odstranění etiologického faktoru vyvolávajícího zvýšení krevního tlaku, v tomto případě byste neměli čekat na pozitivní výsledky léčby.
S renovaskulární verzí symptomatické arteriální hypertenze je tedy hlavní patogenetickou vazbou stenóza renální tepny, ke které dochází s aterosklerotickou lézí nebo vláknitá akulární dysplazie. Extrémně vzácný etiologický faktor, který ovlivňuje renální tepny, je systémová vaskulitida. Důsledkem stenózy je vývoj ischemické léze jedné nebo obou ledvin, které vyvolávají hyperprodukci reninu, která má nepřímý účinek na zvýšení krevního tlaku.
V patogenezi vývoje endokrinní etiologické formy arteriální hypertenze dochází ke zvýšení hladiny hormonálních látek, které mají stimulační účinek na zvýšení intravaskulárního krevního tlaku, ke kterému dochází se syndromem Celenko-Rush, syndromu Conna a Feoochromocyta. Některá kardiovaskulární onemocnění mohou působit jako patologie pozadí pro vývoj sekundární arteriální hypertenze, jako je koarktace aorta.
Příznaky arteriální hypertenze
Klinické projevy v počáteční fázi vývoje arteriální hypertenze mohou zcela chybět a diagnóza v tomto případě je založena pouze na datech z objektivního a instrumentálního laboratorního vyšetření.
Stížnosti prezentované pacienty trpící arteriální hypertenzí jsou poměrně nespecifické, a proto je v debutu esenciální hypertenze diagnóza výrazně obtížná. Ve většině případů, s epizodou arteriální hypertenze, je pacient narušen bolestí hlavy s převládající lokalizací ve frontální a týlní oblasti, ostrou závratě, zejména při změně polohy těla v prostoru, patologický šum v uších. Tyto projevy nejsou patognomonické, takže není vhodné je považovat za klinická kritéria pro arteriální hypertenzi, protože výše uvedené příznaky jsou pravidelně pozorovány u absolutně zdravých lidí a nemají nic společného se zvýšením krevního tlaku. Klasické klinické projevy ve formě respiračních poruch, příznaky dysfunkce srdeční aktivity jsou pozorovány pouze ve vzdáleném stádiu arteriální hypertenze.
Některé etiopatogenetické formy arteriální hypertenze jsou doprovázeny vývojem specifických klinických symptomů, s nimiž může zkušený specialista během počátečního vyšetření vytvořit správnou diagnózu a důkladně shromažďovat anamnézu. Například s renovaskulárním typem arteriální hypertenze je vždy zaznamenán akutní debut klinických projevů, který spočívá v ostrém kritickém a konstantním zvyšování ukazatelů krevního tlaku hlavně v důsledku diasstolické složky. Renonovaskulární arteriální hypertenze není charakterizována kriminálním průběhem, ale studna pacienta s touto patologií je však extrémně závažná.
Naopak endokrinní arteriální hypertenze je charakterizována tendencí k paroxysmálnímu průběhu nemoci s vývojem klasických hypertenzních krizí. Pro tuto patologii má pacient klinickou „paroxysmální triádu", která spočívá ve vývoji ostrých bolestí hlavy, výrazné pocení a rychlé palpitace, charakteristická. Pacienti, kteří jsou v tomto patologickém stavu, mají extrémní psychomoční excitabilitu. Vývoj hypertenzní krize se vyskytuje nejčastěji v noci a doba trvání klinických projevů nepřesahuje více než jednu hodinu, poté pacienti zaznamenávají ostrou slabost a tupé běžné bolesti hlavy.
Stupně a fáze arteriální hypertenze
Stanovení závažnosti a intenzity klinických projevů arteriální hypertenze, jakož i stadium vývoje onemocnění, je předpokladem pro výběr adekvátního léčebného režimu. Separace arteriální hypertenze je založena na primární i symptomatické genezi, je stanovena hladina zvýšení systolické a diastolické složky krevního tlaku.
Pacienti s 1 stupni arteriální hypertenze nejčastěji neuznávají výrazné porušení jejich vlastního zdraví kvůli skutečnosti, že údaje krevního tlaku v této situaci nepřesahují 159/99 mm. Rt. Umění.
2 stupeň arteriální hypertenze je doprovázen výraznými klinickými projevy a organickými změnami v cílových orgánech a indikátory krevního tlaku jsou v rozmezí 179/109 mm. Rt. Umění.
3 stupeň nemoci se vyznačuje extrémně závažným agresivním průběhem a tendencí vyvinout komplikace z narušené funkce mozku a srdce. S třetím stupněm je zaznamenáno kritické zvýšení krevního tlaku přesahujícího 180/110 mm. Rt. Umění.
Kromě klasifikace arteriální hypertenze z hlediska závažnosti, v praktických činnostech, kardiologové používají oddělení této patologie, jejichž kritéria je přítomnost příznaků poškození cílových orgánů.
V počátečním stádiu arteriální hypertenze, primární i sekundární geneze, pacient zcela nemá projevy organických lézí citlivých na zvýšení krevního tlaku tkání a orgánů.
Druhá fáze onemocnění zahrnuje vývoj podrobných klinických symptomů, intenzitu projevu, který přímo závisí na závažnosti poškození vnitřních orgánů. Ve většině případů je však tato fáze arteriální hypertenze stanovena na základě instrumentálního potvrzení lézí orgánů ve formě hypertrofické kardiomyopatie levé komory srdce podle echokardioskopie a ekg, které se zúžily arteriálními cévami, při zkoušce oční dno a přítomnost změn v krvi, a to, že je to modionální nárůst, a to, že je to modionální nárůst, a to, že je modifinován, a to, že je to modulinové hlavy, a to, že je možné, a zhoršování arteriálních cév v oční analýze, a to, že se zvýší. na úrovni plazmy.
Třetí fází arteriální hypertenze je terminál, ve kterém má pacient vývoj nevratných změn ve všech orgánech citlivých na zvýšený krevní tlak. Ve vztahu k srdci u člověka, který již dlouho trpí zvýšením krevního tlaku, se vyvíjí ischemické poškození myokardu, které se projevuje při tvorbě infarkčních zón. Na strukturách mozku má arteriální hypertenze negativní účinek ve formě provokace přechodných ischemických útoků, hypertenze encefalopatie a dokonce tvorby ložisek ischemické mrtvice. Dlouhodobé systémové zvýšení intravaskulárního tlaku extrémně negativně ovlivňuje strukturu krevních cév, jejichž výsledkem je tvorba krvácení v sítnici a otoky optického disku.
Stadium terminálu vývoje arteriální hypertenze je charakterizováno významným potlačením funkce ledvin, což se odráží na úrovni hladin kreatininu, což přesahuje indikátor 177 μmol/l.
Diagnóza arteriální hypertenze
Při provádění klinického a instrumentálního laboratorního vyšetření pacientů s arteriální hypertenzí by nemělo být hlavním cílem ani tak pro stanovení skutečnosti zvýšení krevního tlaku, ale detekovat příčinu rozvoje sekundární arteriální hypertenze, příznaky poškození vnitřních orgánů, jakož i hodnocení přítomnosti rizikových faktorů pro vývoj komplikací profilu srdečního profilu.
S počátečním kontaktem s nemocným klíčem k stanovení správné diagnózy a stanovení další taktiky léčby je důkladnou sbírkou anamnestic dat pacienta důkladnou sbírkou. Objektivní vyšetření pacienta trpícím arteriální hypertenzí vám umožňuje určit etiopatogenetickou formu onemocnění v důsledku detekce specifických patognomonických příznaků. S existujícím typem obezity břišní u pacienta tedy v kombinaci s hypertrichózou, hirsutismem a přetrvávajícím nárůstem distolické složky arteriálního tlaku by měla být přijata endokrinní povaha onemocnění (iconko-doll syndrom). U feochromocytomu, doprovázený těžkou paroxysmální arteriální hypertenzí, je pozorováno zvýšení pigmentace kůže v projekci axilárních dutin. Hlavním diagnostickým klinickým kritériem renovaskulární arteriální hypertenze je auskultace vaskulárního šumu v projekci blízké oblasti.
Objem laboratorních výzkumných metod arteriální hypertenze sestává z analýzy lipidogramu pacienta, stanovení kyseliny močové a kreatininu, jako hlavní kritéria pro dysfunkci ledvin, analýzy hormonálního stavu pacienta.
Za účelem stanovení stádia onemocnění je nezbytnou podmínkou diagnóza lézí cílových orgánů, tj. Orgánů, ve kterých se v důsledku zvýšení krevního tlaku vyvíjejí nevratné změny. Pro studium srdce pro zhoršenou aktivitu a organickou lézi se tedy používá elektrokardiografická registrace a vizualizace ultrazvuku, které jsou součástí standardního screeningového vyšetření všech pacientů trpících arteriální hypertenzí. Aby bylo možné detekovat retinopatii, která je pozorována hlavně s prodlouženou těžkou arteriální hypertenzí, musí být prozkoumáno oční dno pacienta. Je vhodné použít radiační metody vizualizace jako instrumentální metody studia ledvin a mozku, které nejsou zahrnuty do povinného seznamu diagnostických opatření, ale významně usnadňují včasné stanovení správné diagnózy (výpočetní tomografie, zobrazování magnetické rezonance).
Léčba arteriální hypertenze
Základním moderním přístupem k terapii arteriální hypertenze je dosažení maximálního odstranění rizika rozvoje komplikací srdečního profilu a úrovně úmrtnosti. V tomto ohledu je prioritou ošetřujícího lékaře zcela eliminovat reverzibilní (modifikované) rizikové faktory dostupné pro pacienta s dalším zastavením arteriální hypertenze a souběžné klinické projevy. Existuje určitý standard, který spočívá v dosažení cílové hranice krevního tlaku, jehož ukazatele by neměly překročit 140/90 mm Hg
V jakých případech by měla být antihypertenzivní terapie použitá pro arteriální hypertenzi? Kardiologové ve své praxi používají rozvinutou klasifikaci, což znamená posouzení „rizika vzniku kardiovaskulárních komplikací pacienta". Podle této klasifikace podléhá kombinované léčbě pomocí modifikace životního stylu a korekce léčiva osob s vysokým rizikem komplikací srdečního profilu v kombinaci s kritickým zvýšením počtu krevního tlaku. Pacienti patřící do kategorie mírného a nízkého rizika podléhají dynamickému pozorování po dobu nejméně tří měsíců a pouze v případě neexistence účinku používání metod korekce nedrugů by se mělo uchýlit k léčbě antihypertenziva.
Principy korekce léčiva arteriální hypertenze jsou postupným poklesem krevního tlaku na cílový počet metodou použití minimální terapeutické dávky jedné nebo více hypotenzních léčiv. V některých situacích může monoterapie s nízkou dávkou hypotenzního léčiva mít dlouhý pozitivní účinek, pokud jde o úlevu arteriální hypertenze. V současné době je farmaceutický trh naplněn širokou škálou antihypertenzních léků, ale nejoblíbenější jsou kombinované skupiny léčiv s prodlouženými hypotenzními účinky (až 24 hodin).
Jako léky volby ve vztahu k první epizodě arteriální hypertenze by měla být preference dána diuretickým látkám, která mají širokou škálu pozitivních účinků ve formě prevence rozvoje kardiovaskulárních komplikací, snižování úmrtnosti a také pro progresi hypertrofických změn v levé komoře. Farmakologický účinek, doprovázený mírným snížením krevního tlaku, je stanoven snížením vody a reabsorpce sodíku a snížením vaskulární rezistence.
Volba diuretického léčiva závisí na stávajících souběžných onemocněních u pacienta. Takže s arteriální hypertenzí, kombinované se známkami srdečního a renálního selhání, by mělo být dáno preferenci diuretických léků. Diuretická činidla s tiazidem s prodlouženým používáním mohou vyvolat vývoj hypokalemického syndromu, a proto je lepší je používat v kombinaci s antagonisty aldosteronu.
V situaci, kdy pacient má známky arteriální hypertenze kombinované s tachyarrytmií, angina útoky a symptomy chronické kardiovaskulární nedostatečnosti stagnující povahy, je vhodné použít skupinu blokátorů vody jako léky první řady. Mechanismem antihypertenzního účinku těchto léků je snížení uvolňování srdce a inhibice reninových produktů. Je třeba mít na paměti, že nedodržení dávkování léčiva této skupiny může vyvolat výrazné snížení srdeční frekvence a bronchokonstrikční frekvence, což je absolutní indikace pro zrušení přijetí BA-blokátoru.
Je vhodné pro pacienty trpící arteriální hypertenzí na pozadí proteinurie. Absolutní kontraindikací pro užívání skupiny léků inhibitorů ACE je obousměrná renální stenóza u pacienta. Antagonisté receptorů receptorů Angiotensinu II receptoru II mají podobný hypotenzní účinek s jediným rozdílem v tom, že nevyvolávají rozvoj kašle a sapelingu anhioneurotické povahy, což významně rozšiřuje rozsah jejich aplikace.
Léky skupiny skupiny blokátorů vápníkových kanálů mají výrazný hypotenzní účinek, což umožňuje zastavit arteriální hypertenzi v důsledku snížení obsahu vápníku ve vaskulární stěně. Kategorie pro předepisování léků této skupiny jsou hlavně starší pacienti, kteří současně s arteriální hypertenzí pozorují známky poškození ischemického myokardu, které se projevují při vývoji útoků anginy. V kardiologické praxi se používají výhradně prodloužené formy blokátorů vápníkových kanálů kvůli skutečnosti, že antagonisté s krátkým vápníkem významně zvyšují riziko provokace akutního infarktu myokardu.
V situaci, kdy je arteriální hypertenze u pacienta kombinována s porušením rytmu srdeční aktivity, je vhodné používat kategorii fenylaclaminů a derivátů benzotiazepinu vápníku. Absolutní kontraindikací k užívání této kategorie léčiv je srdeční selhání pacienta, doprovázené poklesem emisní frakce o méně než 45%.
Samostatně by se měla zvážit reliéf krize hypertenze léčiva, ve kterém dochází k kritickému zvýšení počtu intravaskulárního tlaku a akutního průběhu arteriální hypertenze. V této situaci by měla být preference podávána drogám s výrazným antihypertenzivem, protože s prodlouženým průběhem krize hypertenze se riziko fatálního výsledku prudce zvyšuje. Se známkami komplikované hypertenzní krize pacienta je výhodná parenterální cesta podávání léků s hypotenzivním účinkem. Většina skupin hypotenzních látek se vyrábí v parenterálních formách. Hypotenzní účinek se zpravidla objevuje nejpozději 5 minut po podání léčiva.
V případě nekomplikované hypertenzní krize není nutné používat parenterální formy antihypertenziv, protože v tomto patologickém stavu nedochází k kritickému zvýšení krevního tlaku. Ústní příjem antihypertenzních látek v adekvátním dávkování vám umožňuje snížit tlak během několika hodin a udržovat cílová čísla v budoucnu. V současné době však existuje mnoho způsobů, jak zastavit krizi hypertenze, aby se vyloučilo rozvoj komplikací, mělo by se pravidelně používat plánované schéma antihypertenzivní terapie.
V případě, že arteriální hypertenze u pacienta má sekundární povahu a vyvíjí se v důsledku stenózy renálních tepen, je základní metodou léčby operační korekce stenózy a revaskularizace angioplastikou. Provozní příručky pro renovaskulární arteriální hypertenzi (obtok posouváním, endarterctomy) se používají pouze pro existující kontraindikace k použití translační angioplastiky. Pokud má pacient známky agresivního průběhu arteriální hypertenze v důsledku závažné jednostranné nefrosklerózy, jedinou léčbou je nefrektomie.
S endokrinní sekundární arteriální hypertenzí se používá kombinace chirurgické léčby (radikální excize nádorového substrátu) a léčivé antihypertenzivní terapie (spironolakton v denní dávce 200 mg s primárním aldosteronismem, pencentolamin v dávce 25 hodin s teochromocytomem).
Prevence arteriální hypertenze
Soulad s preventivními opatřeními, jejichž působením je zaměřeno na prevenci epizod zvyšování intravaskulárního krevního tlaku a také snižování rizika komplikací arteriální hypertenze, je ukázáno nejen pacientům, kteří již dlouho trpí touto patologií, ale také na zdravé osoby, jejichž příznaky zvýšeného tlaku se mohou objevit.
Vědecky prokázaná skutečnost je přímá korelační závislost zvýšení krevního tlaku u lidské tělesné hmotnosti, a proto je hlavní prioritní preventivní událost normalizace hmotnosti osoby trpící arteriální hypertenzí. Kromě toho dodržování pravidel pro korekci chování potravin pomáhá zabránit progresi aterosklerotických vaskulárních lézí, což je jednou z hlavních příčin arteriální hypertenze.
Nedávné studie v oblasti farmakologie prokázaly příznivé účinky omega-3 mastných kyselin na obnovu krevních cév, což lze také považovat za účinnou metodu prevence arteriální hypertenze. Vzhledem k těmto závěrům byste měli používat olivový olej v dostatečném množství denně a ostře omezovat tuk zvířat.
Samozřejmě, pokud se chcete zbavit projevů arteriální hypertenze, měli byste opustit špatné návyky ve formě kouření a pití alkoholických nápojů, protože částice nikotinu a alkoholu mohou zvýšit intravaskulární krevní tlak i v mikrodosech.
Osoby, které již zaznamenaly epizody arteriální hypertenze jako sekundární preventivní opatření, by měly být měřeny denně krevním tlakem, aby se zachoval zvláštní deník, který odráží účinnost použité léčivé terapie, a pokud se nové klinické projevy zhoršují, aniž by o tom odložily ošetřujícího lékaře.
Arteriální hypertenze - Který lékař pomůže? V přítomnosti nebo podezření z rozvoje arteriální hypertenze byste měli okamžitě vyhledat radu u lékařů, jako je kardiolog, endokrinolog a nefrolog.